❏ Contamination et primo-infection
Au moment où un malade atteint de tuberculose pulmonaire parle, et surtout
lorsqu’il tousse ou éternue, il disperse autour de lui un aérosol fait de gouttelettes
de sécrétions bronchiques muco-purulentes, chacune d’entre elles contenant quelques bacilles : ce sont les gouttelettes infectantes.
dans l’obscurité : ce sont des « particules infectantes ».
La lumière directe du soleil détruisant rapidement les bacilles, l’aération et l’ensoleillement des locaux où vivent les tuberculeux permet de diminuer les risques de contamination pour les sujets vivant à leur contact.
Lorsque des personnes vivent ou dorment à proximité d’un malade, elles sont exposées à inhaler des « particules infectantes ». Chez la personne qui a inhalé les
« particules infectantes » les grandes particules se déposent sur la muqueuse du
rhino-pharynx ou de l’arbre trachéo-bronchite et sont rejetés grâce au système
d’épuration muco-ciliaire. Les particules les plus fines d’un diamètre inférieur à
quelques microns peuvent pénétrer à travers les bronchioles jusqu’aux alvéoles
d’une personne non encore infectée.
Le risque de contagion est d’autant plus important que le contact est étroit, car il
est lié à la densité des bacilles dans l’air respiré. Ainsi une forte proportion d’enfants vivant à proximité d’une source de contamination sera infectée.
Deux facteurs essentiels déterminent le risque de transmission du bacille de la
tuberculose à un sujet sain : la concentration des gouttelettes infectantes en
suspension dans l’air, et la durée pendant laquelle le sujet respire cet air contaminé.
Lorsque quelques bacilles tuberculeux virulents pénètrent dans l’alvéole pulmonaire d’un sujet sain, ils sont phagocytés par les macrophages alvéolaires à
l’intérieur desquels ils se multiplient. D’autres macrophages et monocytes sont attirés, et participent au processus de défense contre l’infection. Le foyer infectieux ainsi constitué est le foyer initial. Les bacilles ainsi que les antigènes qu’ils libèrent sont drainés par les macrophages vers le ganglion lymphatique satellite. À l’intérieur du ganglion, les lymphocytes T identifient les antigènes de Mycobacterium tuberculosis et se transforment en lymphocytes T spécifiques entraînant la libération de lymphokines et l’activation des macrophages qui inhibent la croissance des bacilles phagocytés.Au niveau du foyer initial se forme
alors un tissu inflammatoire puis cicatriciel fibreux dans lequel les macrophages contenant des bacilles sont isolés et meurent.
caséeuse spécifique à la tuberculose. Il existe alors dans ce foyer 1000 à 10000 bacilles qui perdent progressivement leur viabilité et ont une multiplication très
ralentie. Quelques bacilles peuvent persister quelques mois ou plusieurs années ;
ce sont des « bacilles quiescents ».
retardée à médiation humorale et l’immunité à médiation cellulaire.
L’hypersensibilité retardée à médiation humorale est mise en évidence par
l’injection intradermique de tuberculine. En effet, la tuberculine fabriquée à partir
d’un broyât de M. tuberculosis ne contient pas de bacilles vivants mais des antigènes spécifiques des bacilles. Lorsqu’on injecte de la tuberculine à un sujet déjà infecté par M. tuberculosis, il possède des anticorps circulant spécifiques contre les antigènes injectés et une réaction d’hypersensibilité retardée se produit.
Elle se traduit après 48 heures par une réaction locale inflammatoire due à l’afflux
de lymphocytes au niveau du point d’injection.
Cette réaction, appelée « réaction tuberculinique », est observable et mesurable
.Au contraire, lorsqu’un sujet n’a jamais été infecté, il ne possède pa d’anticorps spécifiques contre le bacille de la tuberculose, et la réaction tuberculinique est négative.
Tous ces phénomènes cliniques et immunologiques observés après la contamination d’un sujet sain constituent la primo-infection tuberculeuse. Elle
confère au sujet infecté un certain degré d’immunité.
Dans la plupart des cas la primo-infection tuberculeuse est asymptomatique et passe inaperçue. Elle se traduit par la conversion tuberculinique : l’intradermo réaction à la tuberculine du sujet qui était négative avant la contamination devient positive 6 à 12 semaines après le contact infectant. Cette conversion tuberculinique est la preuve d’une infection récente et reflète l’immunité qui en a résulté.
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